В учебниках нас учили, что лактат — это такой побочный продукт, отход производства, который нужно срочно вычистить из организма. Современная же физиология смотрит на этот процесс с куда большим скепсисом к нашим старым догмам: лактат-ион — это не просто мусор, а полноценный энергетический субстрат, переносчик углерода и даже сигнальная молекула. Но, как это часто бывает, реальность оказывается сложнее любой красивой теории. В реаниматологии его возвели в ранг важнейшего биомаркера тяжести состояния, однако если вы решите, что любое повышение уровня лактата — это автоматический сигнал о тканевой гипоксии, то вы глубоко заблуждаетесь. Даже когда кислорода в достатке, часть пирувата в процессе гликолиза неизбежно превращается в лактат под действием фермента лактатдегидрогеназы. Это нужно организму просто для того, чтобы восстановить НАД⁺, иначе весь процесс гликолиза просто встанет колом. Так что производство лактата — процесс абсолютно нормальный, а не какой-то там признак системного сбоя.
Производителей у этого процесса хватает, и список их впечатляет: скелетные мышцы, кишечник, кожа, мозг, лейкоциты и даже опухоли. Не стоит забывать и про эритроциты, у которых митохондрий попросту нет, поэтому они работают по своим правилам. В состоянии покоя человек вырабатывает около 15–20 ммоль/кг/сут, но стоит нагрузке возрасти, как цифры взлетают в десятки раз. И вот тут начинается самое интересное: большинство случаев гиперлактатемии вообще развиваются без какой-либо выраженной гипоксии. Лактат — это обязательный спутник ускоренного гликолиза, и его уровень может расти при совершенно нормальной оксигенации. Мы привыкли связывать его с шоком — геморрагическим, септическим или кардиогенным, с остановкой кровообращения, анемией или массивной кровопотерей, где высокий показатель действительно сулит плохой прогноз. Но если смотреть шире, причины повышения могут быть куда более «бытовыми» для медицины.
Например, активация симпатической системы из-за стресса, боли, судорог, травм или ожогов заставляет адреналин стимулировать β₂-рецепторы и разгонять гликолиз. Или взять инфузию катехоламинов вроде добутамина, адреналина или высоких доз норадреналина — они тоже подстегивают процесс. Даже интенсивная мышечная работа способна разогнать лактат до 10–20 ммоль/л. В случае с сепсисом всё еще запутаннее: там замешаны микроциркуляторные нарушения, митохондриальная дисфункция, цитокины и эндогенные катехоламины. При этом организм не просто пытается избавиться от лактата, он его активно ест. Это ценное топливо: 60–70% метаболизируется печенью через цикл Кори и глюконеогенез, 20–30% уходит в почки, а остатки потребляются сердцем, мозгом и мышцами.
В конечном итоге, уровень лактата — это лишь интегральный показатель баланса между доставкой кислорода и его потреблением, а также интенсивности гликолиза и функции митохондрий. И если вы ждете от него однозначного ответа, то спешу расстроить: важнее не само абсолютное значение, а динамика. Снижение уровня в первые часы терапии — это добрый знак, говорящий об улучшении перфузии. Напротив, сохраняющаяся гиперлактатемия — верный спутник высокой летальности. Хорошим признаком считается лактат-клиренс, когда показатель снижается более чем на 10–20% за период от 2 до 6 часов. Поэтому, когда во время операции лактат ползет вверх, не стоит сразу бросаться в агрессивную инфузионную терапию. Нужно смотреть на всё в комплексе: гемодинамику, диурез, гемоглобин, катехоламины, температуру и наличие сепсиса или судорог. Изолированное повышение — это еще не приговор тканям, а повод для более трезвой оценки ситуации.
Источник: В условиях реанимации | Анестезиология
